问题所在
当血管失效,勃起也随之失效
勃起是一个液压过程:性唤起信号促使内皮释放一氧化氮,血管随之松弛扩张, 血液充盈阴茎海绵体的速度快于排出的速度。整个过程都依赖于健康的 血管床。
糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、衰老和盆腔手术会损伤这些血管、它们的内壁 及其神经。随着底层供给退化,放大信号的药片帮助越来越小。勃起功能障碍 也是未来心血管疾病的独立预测因子,往往是血管系统出现问题的第一个可见 信号。
不确定自身状况?进行 1 分钟勃起功能障碍自测。
- 勃起变软、维持时间变短或更难获得
- 对伟哥和希爱力的反应逐渐减弱
- 常与糖尿病、高血压或动脉粥样硬化并存
- 前列腺手术后:神经与血管损伤
- 全身性血管疾病的早期预警信号
52%
40 至 70 岁男性报告存在某种程度的勃起功能障碍
Massachusetts Male Aging Study, J Urol 1994
~1.4 至 1.6×
勃起功能障碍可独立预测未来的心血管与冠脉事件
Meta-analysis of 154,000+ men, J Sex Med 2019
~一半
糖尿病男性服用 PDE5 药片后,性交尝试仍以失败告终的比例
Rendell, JAMA 1999; Fonseca, Diabetologia 2004
作用原理
VEGF 是血管新生的主控调节因子
质粒将 VEGF 基因递送至勃起组织。细胞开始在局部产生 VEGF 蛋白, 从而发出信号,促进功能性新生血管的形成,并支持释放一氧化氮的内皮内壁, 而一氧化氮正是勃起的分子触发因素。
该疗法是局部且组织靶向的。质粒补充细胞的活性,而不会 改变或整合进其 DNA,仅短暂存留,且无法传递给后代。
动态中的唤起
当血管充盈,组织随之焕发活力
勃起是一次充盈事件:性唤起打开血流入口,随着血管网络被点亮,海绵体血窦 充血膨胀。VEGF 的作用是重建这一血管床,使组织能够作出反应。
改变了什么
VEGF 对勃起组织的作用
这些是 VEGF 所作用的机制,已在临床前模型中得到证实。它们描述的是该疗法的预期作用方式,而非有保证的临床结果。
↑ 血流灌注
海绵体供血
VEGF 驱动血管新生:在性唤起时充盈阴茎海绵体的新生与修复血管。
内皮
修复血管内壁
它支持内皮的存活与再生,而内皮负责释放一氧化氮,正是勃起的触发与维持因素。
平滑肌
组织得以保留
在动物模型中,VEGF 保留了海绵体平滑肌,并减少了使勃起组织僵硬的纤维化。
神经支持
神经保护
在临床前模型中,VEGF 保护了海绵体神经并促进其损伤后恢复,这与术后勃起功能障碍相关。
局部
靶向递送
直接递送至勃起组织,作用集中于所需部位,而非作用于全身。
根本原因
针对血管,而非临时起效
旨在重建血供本身,从根本上应对血管源性勃起功能障碍的病因,而非靠药片逐次掩盖症状。
临床前证据
在动物模型中恢复了勃起功能
在糖尿病、动脉源性、静脉源性和神经损伤型勃起功能障碍的大鼠模型中,海绵体内 注射 VEGF(以蛋白或基因治疗形式)使勃起反应恢复趋向正常。这是开展人体研究的 基础;尚不构成人体证据。
~84%
勃起压力恢复
VEGF 基因修饰的干细胞使糖尿病大鼠的 ICP/MAP 比值恢复到约正常水平的 84%,优于单用细胞或单用基因(PLoS ONE, 2013)。
31 → 47
mmHg,VEGF 质粒
一种非病毒 VEGF 质粒使糖尿病大鼠的海绵体内压力升高,趋向正常的约 63 mmHg(Dall’Era et al., 2008)。
海绵体内注射 VEGF 在动脉损伤后实现了勃起功能的剂量依赖性恢复。
Lee et al., J Urol, 2002
VEGF 将 ICP/MAP 峰值比从未治疗老龄大鼠的约 63% 提高至约 80%。
Park et al., Eur Urol, 2004
VEGF 蛋白与 AAV-VEGF 预防并逆转了静脉漏型勃起功能障碍,并保留了海绵体平滑肌和神经。
Rogers et al., Int J Impot Res, 2003
一种非病毒 VEGF 质粒部分恢复了海绵体内压力(31 → 47 mmHg;正常约 63)。
Dall’Era et al., Int J Impot Res, 2008
海绵体内注射 VEGF 恢复了勃起压力,并部分逆转了内皮与神经损伤。
Gholami et al., J Urol, 2003
VEGF 与 BDNF 联用使勃起压力较损伤对照组大致翻倍(约为正常的 63–72%)。
Hsieh et al., BJU Int, 2003
VEGF 基因修饰的干细胞将 ICP/MAP 比值恢复到约正常水平的 84%,优于单用细胞或单用基因。
Qiu et al., J Androl, 2012; PLoS ONE, 2013
安全性
建立在研究最充分的 VEGF 基因治疗之上
同一种 VEGF 质粒已治疗超过 10,000 名外周动脉疾病患者,上市 12+ 年。 一项 5 年随访报告显示无治疗相关不良事件、无肿瘤形成、无视力损害。将 其应用于勃起组织尚属研究性,因此我们会直接与您逐项说明该操作相关的具体风险。
- 质粒保持局部存在:不会整合进您的基因组(Williams, 2011)
- 局部注射未升高全身 VEGF 水平(Chang, 2003)
- 未证实增加癌症风险;孟德尔研究中因果关联有限(Wu, 2022)
- 十余年来 VEGF 质粒在血管疾病中的真实世界应用
您将经历什么
治疗流程
- 视频通话与医疗团队进行适用性评估与心血管检查
- 第 0 天在合作诊所抵达并接受筛查
- 第 1 天由医生进行海绵体内 VEGF 注射
- 第 2 天观察与术后护理指导
- 随访在随后的数周至数月内重新评估功能
VEGF 用于勃起功能障碍。
常见问题
大多数勃起功能障碍是一种血流问题:勃起依赖于健康的血管和内皮充盈阴茎海绵体。质粒将 VEGF 基因递送至勃起组织,促使局部产生 VEGF 蛋白,从而触发血管新生与内皮修复。目标是重建支撑勃起的血管供给,而不仅仅是增强一次性唤起事件。
PDE5 抑制剂(西地那非、他达拉非)放大的是一个信号,而这个信号仍需相对健康的血管和内皮才能起效,且它们只在需要时临时发挥作用。VEGF 基因治疗针对的是底层组织,旨在恢复血供与内皮功能本身。两种方法互为补充,而血管床受损最严重的男性对药片的反应最差:在糖尿病男性中,即便服用有效的 PDE5 抑制剂,仍有约一半的性交尝试以失败告终(Rendell, JAMA 1999;Fonseca, Diabetologia 2004),反应不佳者的内皮损伤也明显更重(Condorelli, Eur J Intern Med 2013)。
尚未。目前没有任何已完成的针对勃起功能障碍的 VEGF 人体试验。其依据来自约二十年的大鼠研究(2002–2020),这些研究表明,以蛋白、质粒、AAV 或基因修饰干细胞形式递送的 VEGF,在糖尿病、动脉源性、静脉源性、衰老和神经损伤等模型中可使勃起血流动力学恢复趋向正常。证据并非一致为正,而在人体中,同一种 VEGF 质粒目前仅在外周动脉疾病上有确立的应用(10,000+ 名患者)。将其用于勃起功能障碍尚属试验性和研究性,结果无法保证。
该机制最适用于血管源性勃起功能障碍:患有糖尿病、动脉粥样硬化或与年龄相关的内皮功能衰退的男性,以及对 PDE5 抑制剂反应不佳者。术后(神经损伤型,如前列腺切除术后)勃起功能障碍的男性是临床前研究关注的人群。快速了解自身状况的方式是我们的1 分钟勃起功能障碍自测(IIEF-5);随后会在筛查通话中对适用性进行个体化评估。勃起功能障碍也可能是心血管疾病的早期预警信号,因此进行医学检查很重要。
采用一系列海绵体内局部注射,注入勃起组织,由医生操作。它是一项操作流程,而非可带回家服用的药片,具体方案由主治医生最终确定。
该 VEGF 质粒拥有所有基因治疗中最完善的安全记录之一:10,000+ 名外周动脉疾病患者,上市 12+ 年,一项 5 年随访报告显示无治疗相关不良事件、无肿瘤形成、无视力损害。该质粒保持局部存在,不会整合进您的基因组。将其应用于勃起组织是全新的,因此我们会直接与您逐项说明局部操作相关的风险。
VEGF 基因疗法通过我们位于 Próspera(洪都拉斯罗阿坦)、墨西哥和巴哈马的合作诊所提供。请与我们联系,Unlimited Bio 团队将为您详细说明适用条件与具体细节。
免责声明
本网站所述基因疗法均为实验性疗法,未经美国食品药品监督管理局(FDA)批准。疗效无法保证,个体效果可能存在差异。疗法由位于 Prospera ZEDE 及墨西哥的第三方提供;Unlimited Bio 并非医疗服务提供方。对于任何有关疾病或治疗的疑问,请务必咨询合格的医疗服务提供者。