GARM · Roatán, Honduras
问题所在
当血管失效，勃起也随之失效
勃起是一个液压过程：性唤起信号促使内皮释放一氧化氮，血管随之松弛扩张， 血液充盈阴茎海绵体的速度快于排出的速度。整个过程都依赖于健康的 血管床。
糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、衰老和盆腔手术会损伤这些血管、它们的内壁 及其神经。随着基础血供不断退化，只能放大信号的药片效果也越来越差。勃起功能障碍 也是未来心血管疾病的独立预测因子，往往是血管系统出现问题的第一个可见 信号。
不确定自身状况？进行 1 分钟勃起功能障碍自测。
- 勃起变软、维持时间变短或更难获得
- 对伟哥和希爱力的反应逐渐减弱
- 常与糖尿病、高血压或动脉粥样硬化并存
- 前列腺手术后：神经与血管损伤
- 全身性血管疾病的早期预警信号
52%
40 至 70 岁男性报告存在某种程度的勃起功能障碍
Massachusetts Male Aging Study, J Urol 1994
约 1.4 至 1.6×
勃起功能障碍可独立预测未来的心血管与冠脉事件
Meta-analysis of 154,000+ men, J Sex Med 2019
约一半
糖尿病男性服用 PDE5 药片后，性交尝试仍以失败告终的比例
Rendell, JAMA 1999; Fonseca, Diabetologia 2004
作用原理
VEGF 是血管新生的主调控因子
质粒将 VEGF 基因递送至勃起组织。细胞开始在局部产生 VEGF 蛋白， 从而发出信号，促进功能性新生血管的形成，并支持负责释放一氧化氮的血管内皮， 而一氧化氮正是勃起的分子触发因素。
该疗法是局部且组织靶向的。质粒补充细胞的活性，而不会 改变或整合进其 DNA，仅短暂存留，且无法传递给后代。
01 注射
02 超螺旋 VEGF 质粒（Neovasculgen）
03 质粒进入细胞
04 质粒进入细胞核
06 新生毛细血管形成
05 分泌 VEGF 蛋白
动态中的唤起
当血管充盈，组织随之焕发活力
勃起是一次充盈事件：性唤起打开血流入口，随着血管网络被点亮，海绵体血窦 充血膨胀。VEGF 的作用是重建这一血管床，使组织能够作出反应。
改变了什么
VEGF 对勃起组织的作用
这些是 VEGF 所作用的机制，已在临床前模型中得到证实。它们描述的是该疗法的预期作用方式，而非有保证的临床结果。
↑ 血流灌注
海绵体供血
VEGF 驱动血管新生：在性唤起时充盈阴茎海绵体的新生与修复血管。
内皮
修复血管内壁
它支持内皮的存活与再生，而内皮负责释放一氧化氮，正是勃起的触发与维持因素。
平滑肌
组织得以保留
在动物模型中，VEGF 保留了海绵体平滑肌，并减少了使勃起组织僵硬的纤维化。
神经支持
神经保护
在临床前模型中，VEGF 保护了海绵体神经并促进其损伤后恢复，这与术后勃起功能障碍相关。
局部
靶向递送
直接递送至勃起组织，作用集中于所需部位，而非作用于全身。
根本原因
针对血管，而非临时起效
旨在重建血供本身，从根本上应对血管源性勃起功能障碍的病因，而非靠药片逐次掩盖症状。
临床前证据
在动物模型中恢复了勃起功能
在糖尿病、动脉源性、静脉源性和神经损伤型勃起功能障碍的大鼠模型中，海绵体内 注射 VEGF（以蛋白或基因疗法的形式）使勃起反应恢复趋向正常。这是开展人体研究的 基础；尚不构成人体证据。
约 84%
勃起压力恢复
VEGF 基因修饰的干细胞使糖尿病大鼠的 ICP/MAP 比值恢复到约正常水平的 84%，优于单用细胞或单用基因（PLoS ONE, 2013）。
31 → 47
mmHg，VEGF 质粒
一种非病毒 VEGF 质粒使糖尿病大鼠的海绵体内压升高，趋向正常的约 63 mmHg（Dall’Era et al., 2008）。
动脉源性 VEGF 蛋白
海绵体内注射 VEGF 在动脉损伤后实现了勃起功能的剂量依赖性恢复。
Lee et al., J Urol, 2002
衰老 VEGF 蛋白
VEGF 将 ICP/MAP 峰值比从未治疗老龄大鼠的约 63% 提高至约 80%。
Park et al., Eur Urol, 2004
静脉源性 AAV 基因疗法
VEGF 蛋白与 AAV-VEGF 预防并逆转了静脉漏型勃起功能障碍，并保留了海绵体平滑肌和神经。
Rogers et al., Int J Impot Res, 2003
糖尿病 质粒基因疗法
一种非病毒 VEGF 质粒部分恢复了海绵体内压（31 → 47 mmHg；正常约 63）。
Dall’Era et al., Int J Impot Res, 2008
高胆固醇血症 VEGF 蛋白
海绵体内注射 VEGF 恢复了勃起压力，并部分逆转了内皮与神经损伤。
Gholami et al., J Urol, 2003
海绵体神经损伤 VEGF + BDNF 蛋白
VEGF 与 BDNF 联用使勃起压力较损伤对照组大致翻倍（约为正常的 63–72%）。
Hsieh et al., BJU Int, 2003
糖尿病 + 干细胞 基因 + 细胞治疗
VEGF 基因修饰的干细胞将 ICP/MAP 比值恢复到约正常水平的 84%，优于单用细胞或单用基因。
Qiu et al., J Androl, 2012; PLoS ONE, 2013
安全性
建立在研究最充分的 VEGF 基因疗法之上
同一种 VEGF 质粒已治疗超过 20,000 名患者，自 2012 年起上市。 在 5 年随访中，研究者未记录到他们归因于该质粒的不良事件，也未记录到视力损害，且没有任何一种疾病的发生频率显著高于标准治疗组。将 其应用于勃起组织尚属研究性，因此我们会直接与您逐项说明该操作相关的具体风险。
- 质粒留在染色体之外：肌肉注射后其整合效率极低，远低于自然突变率（Ledwith, 2000；Martin, 1999）
- 局部注射仅使循环 VEGF 轻微且短暂升高：血浆 VEGF 中位数在第 7 天上升约 8%，第 14 天回到基线（Freedman, 2002，n=34）
- 局部 VEGF 基因转移的长期随访中，未见具有统计学意义的癌症增加（Deev, 2018；Chervyakov, 2023；Muona, 2012；Hedman, 2009）
- 十余年来 VEGF 质粒在血管疾病中的真实世界应用
您将经历什么
治疗流程
- 视频通话与医疗团队进行适用性评估与心血管检查
- 第 0 天在合作诊所抵达并接受筛查
- 第 1 天由医生进行海绵体内 VEGF 注射
- 第 2 天观察与术后护理指导
- 随访在随后的数周至数月内重新评估功能
在哪里获取
提供 VEGF 疗法的诊所
GARM · Bahamas
Dr. Douglas Tucker
VEGF 用于勃起功能障碍。
常见问题
大多数勃起功能障碍是一种血流问题：勃起依赖于健康的血管和内皮充盈阴茎海绵体。质粒将 VEGF 基因递送至勃起组织，促使局部产生 VEGF 蛋白，从而触发血管新生与内皮修复。目标是重建支撑勃起的血管供给，而不仅仅是增强一次性唤起事件。
PDE5 抑制剂（西地那非、他达拉非）放大的是一个信号，而这个信号仍需相对健康的血管和内皮才能起效，且它们只在需要时临时发挥作用。VEGF 基因疗法作用于组织本身，旨在恢复血供与内皮功能。两种方法互为补充，而血管床受损最严重的男性对药片的反应最差：在糖尿病男性中，即便服用有效的 PDE5 抑制剂，仍有约一半的性交尝试以失败告终（Rendell, JAMA 1999；Fonseca, Diabetologia 2004），反应不佳者的内皮损伤也明显更重（Condorelli, Eur J Intern Med 2013）。
尚未。目前没有任何已完成的针对勃起功能障碍的 VEGF 人体试验。其依据来自约二十年的大鼠研究（2002–2020），这些研究表明，以蛋白、质粒、AAV 或基因修饰干细胞形式递送的 VEGF，在糖尿病、动脉源性、静脉源性、衰老和神经损伤等模型中可使勃起血流动力学恢复趋向正常。证据并非一致为正，而在人体中，同一种 VEGF 质粒目前仅在外周动脉疾病上有确立的应用（20,000+ 名患者）。将其用于勃起功能障碍尚属试验性和研究性，结果无法保证。
该机制最适用于血管源性勃起功能障碍：患有糖尿病、动脉粥样硬化或与年龄相关的内皮功能衰退的男性，以及对 PDE5 抑制剂反应不佳者。术后（神经损伤型，如前列腺切除术后）勃起功能障碍的男性是临床前研究关注的人群。快速了解自身状况的方式是我们的1 分钟勃起功能障碍自测（IIEF-5）；随后会在筛查通话中对适用性进行个体化评估。勃起功能障碍也可能是心血管疾病的早期预警信号，因此进行医学检查很重要。
采用一系列海绵体内局部注射，注入勃起组织，由医生操作。它是一项操作流程，而非可带回家服用的药片，具体方案由主治医生最终确定。
该 VEGF 质粒拥有所有基因疗法中最完善的安全记录之一：已治疗 20,000+ 名患者，自 2012 年起上市，在 5 年随访中，研究者未记录到他们归因于该质粒的不良事件，也未记录到视力损害，且没有任何一种疾病的发生频率显著高于标准治疗组。该质粒留在染色体之外。将其应用于勃起组织是全新的，因此我们会直接与您逐项说明局部操作相关的风险。
VEGF 基因疗法通过我们位于 Próspera（洪都拉斯罗阿坦岛）、墨西哥和巴哈马的合作诊所提供。请与我们联系，Unlimited Bio 团队将为您详细说明适用条件与具体细节。
参考文献
- Deev R, Plaksa I, Bozo I, et al. Results of 5-year follow-up study in patients with peripheral artery disease treated with PL-VEGF165 for intermittent claudication. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease, 2018;12(9):237-246. doi:10.1177/1753944718786926 · PMC6116753
- Chervyakov YuV, Staroverov IN, Moskovskiy IA, Lonchakova OM, Istomin AV. Ten-year results of conservative treatment of patients with infrainguinal occlusive disease using VEGF165 plasmid construct. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery, 2023;16(1):110-117. doi:10.17116/kardio202316011110
- Freedman SB, Vale P, Kalka C, et al. Plasma vascular endothelial growth factor (VEGF) levels after intramuscular and intramyocardial gene transfer of VEGF-1 plasmid DNA. Human Gene Therapy, 2002;13(13):1595-1603. doi:10.1089/10430340260201680
- Ledwith BJ, Manam S, Troilo PJ, et al. Plasmid DNA vaccines: investigation of integration into host cellular DNA following intramuscular injection in mice. Intervirology, 2000;43(4-6):258-272. doi:10.1159/000053993
- Martin T, Parker SE, Hedstrom R, et al. Plasmid DNA malaria vaccine: the potential for genomic integration after intramuscular injection. Human Gene Therapy, 1999;10(5):759-768. doi:10.1089/10430349950018517
- Muona K, Mäkinen K, Hedman M, Manninen H, Ylä-Herttuala S. 10-year safety follow-up in patients with local VEGF gene transfer to ischemic lower limb. Gene Therapy, 2012;19(4):392-395. doi:10.1038/gt.2011.109
- Hedman M, Muona K, Hedman A, et al. Eight-year safety follow-up of coronary artery disease patients after local intracoronary VEGF gene transfer. Gene Therapy, 2009;16(5):629-634. doi:10.1038/gt.2009.4
- Liu G, Sun X, Bian J, et al. Correction of diabetic erectile dysfunction with adipose derived stem cells modified with the vascular endothelial growth factor gene in a rodent diabetic model. PLoS ONE, 2013;8(8):e72790. doi:10.1371/journal.pone.0072790 · PMC3758339
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